精神分裂症多巴胺假说的支持证据包括：（）

A、长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想

B、抗精神病药因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症阳性症状有效

C、C.大量研究提示精神分裂症患者血清多巴胺（D主要代谢产物高香草酸（HVA.增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组

D、PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者D2受体数量增加

E、提高多巴胺功能的抗帕金森氏病药物恶化精神症状

帕金森病患者脑脊液内可发现（）

A、多巴胺含量减少，高草香酸（HVA.含量减少

B、多巴胺含量增高，HVA含量增多

C、多巴胺含量增高，HVA含量正常

D、多巴胺含量正常，HVA含量减少

E、多巴胺含量减少，HVA含量正常

卡比多巴治疗帕金森病的作用机制是（　　）。

A、激动中枢多巴胺受体

B、抑制外周多巴胺脱羧酶活性

C、抑制中枢多巴胺受体

D、抑制多巴胺的再摄取

E、使多巴胺受体增敏

精神分裂症的多巴胺（DA）功能紊乱与临床症状群的关系，目前较为支持的是

A、精神分裂症患者脑内主要存在多巴胺功能亢进，多巴胺功能亢进引起精神分裂症的阳性症状及阴性症状

B、中脑边缘系统及中脑前额叶系统的多巴胺功能均亢进

C、中脑边缘系统的多巴胺功能亢进可能与阳性症状有关，而前额叶的多巴胺功能亢进可能与阴性症状有关

D、中脑边缘系统的多巴胺功能亢进可能与阳性症状有关，而前额叶的多巴胺功能不足可能与阴性症状有关

E、中脑边缘系统的多巴胺功能不足可能与阳性症状有关，而前额叶的多巴胺功能亢进可能与阴性症状有关

基因治疗帕金森病的主要途径有（）

A、引入保护基因，使多巴胺能细胞免受损害

B、导入神经营养因子基因，维持多巴胺能细胞功能和延长寿命

C、导入调控和（或）分泌基因，表达酪氨酸羟化酶分泌多巴胺

D、导入多巴胺能神经元，分泌多巴胺

E、导入多巴胺受体